後部硝子体剥離

網膜の病気の中には後部硝子体剥離（こうぶしょうしたいはくり）という現象が関連して起こる病気が少なくありません。それではいったい、「後部硝子体剥離」とは何でしょうか？

人間は加齢により老化が進行しますが、目も例外ではありません。眼球の中心部には硝子体（しょうしたい）というゲル状の物質（硝子体ゲル）がつまっています（図1）。魚の目玉などにも入っているトロトロとしたものです。ところがこの硝子体ゲルは、加齢により少しずつ減少していきます。硝子体ゲルが減ってくると、その隙間には液化硝子体というさらさらの水に置き換わっていきます（図2）。そしてあるところまで進行するとある日突然、硝子体ゲルは網膜から離れて前方に移動していきます（図3）。これが「後部硝子体剥離」という現象です。後部硝子体剥離が起こると硝子体ゲルが目の動きと共に大きく動くことになります。そこで、もともとあった硝子体の中の濁りが、網膜に動く影となって写ります。これが後部硝子体剥離による飛蚊症（ひぶんしょう）です。こういった加齢性の変化が網膜剥離（もうまくはくり）や黄斑円孔（おうはんえんこう）、糖尿病網膜症（とうにょうびょうもうまくしょう）、硝子体黄斑牽引症候群（しょうしたいおうはんけんいんしょうこうぐん）、黄斑上膜（おうはんじょうまく）、硝子体出血（しょうしたいしゅっけつ）などの病気と大きく関係しています。

若年者の網膜剥離は？

若年者の網膜剥離は主に生まれつきや近視で網膜格子状変性という網膜に薄く引き伸ばされた場所をもっている人のうち、あな（孔）ができてしまうと、そこから液化硝子体が網膜の下に入って網膜が剥がれて起こります。若年者では液化硝子体が少ないために進行がゆっくりであることが多いのです（図4）。

中高年の網膜剥離は？

中高年の網膜剥離は後部硝子体剥離（図3）をきっかけに発症することがほとんどです。もともと網膜と硝子体の癒着が強く薄い格子状変性の部分まで硝子体剥離が進んだ時に、運悪く網膜が破れてしまう（網膜裂孔）とそこから液化硝子体が網膜の下に入り込んで網膜剥離が起こります。中高年の場合液化硝子体が多く、おまけに硝子体が裂孔を引っ張って急速に網膜剥離が進行するため、早急に治療が必要です（図5、6）。

図7網膜裂孔

眼球に強い衝撃が加わった時に眼球が変形して、網膜や毛様体が引き裂かれて起きます。眼底に異常がなくても発生します。

裂孔原性網膜剥離は網膜裂孔から液化硝子体が網膜の下に入りますが、逆に網膜の下の細胞も硝子体中や網膜剥離の下に出てきます。細胞はその後、網膜にくっつき膜（増殖膜）を形成します。網膜にくっついた膜が縮み、網膜はゴワゴワでシワシワになる場合があります。この状態が増殖性硝子体網膜症です。増殖性硝子体網膜症は時間が経った網膜剥離や裂孔が大きい場合や硝子体と網膜の癒着が強い場合などに起こりやすいのですが、通常の網膜剥離と違って、網膜が硬く縮んでいるので壁にくっつける（治す）のが格段に難しい病気になります。いわば網膜剥離のこじれた状態です。この増殖膜は進行性で、手術後にさらにできることもあり、厄介です（図9）。

眼球の壁に小さなあなを開けてそこから超小型の器械（硝子体カッター、照明、レーザー、ピンセット、ハサミ）のアタッチメントを使い分けながら、硝子体ゲルを網膜から削り取り、硝子体の牽引を取り除き、網膜の下の水を抜いて裂孔の周りをレーザー光凝固で癒着させて網膜剥離を治します。増殖性硝子体網膜症では網膜表面の膜をゆっくり取り除いてシワシワの網膜をのばしながら網膜をくっつけます（図10、11）。黄斑まで網膜剥離が及んでいると術後にゆがみや、十分視力が出ない場合があります。

図12黄斑上膜

後部硝子体剥離が起きた時、皮1枚が残った

黄斑円孔

黄斑上膜や網膜剥離の原因に後部硝子体剥離が挙げられますが、黄斑円孔の原因も後部硝子体剥離なのです。硝子体が網膜から剥がれ始めた時、黄斑と硝子体の癒着が特別強い場合、うまく後部硝子体剥離が起きずに黄斑が引っ張られて孔ができてしまうのです（図14）。

治療は手術のみ

まれに自然に後部硝子体剥離が生じて黄斑円孔が閉じてしまう場合がありますが、ほとんどの場合は自然には治りません。自然閉鎖を待っているうちに黄斑の機能が低下すると、手術をしても視力の回復が悪くなるので早めの手術をおすすめします。手術では人工的に後部硝子体剥離（硝子体を網膜から剥がす）を起こし、眼内に空気を入れて一晩うつ伏せで安静にしてもらいます。手術をすると非常に古いものや大きいものを除いてほとんどの場合1回で円孔が閉鎖します（図15）。

糖尿病で血糖のコントロールが悪い状態が続くと、目の中の細い血管（毛細血管など）の壁が破壊されていきます。そうすると、壊れた毛細血管からは血液の成分（水、赤血球、たんぱく質、脂肪など）が網膜にしみ出てきます。これが単純網膜症（図16、17）という状態です。

実際には網膜に小さな出血や毛細血管瘤という異常が見られる時期です。視力は網膜の中心部の黄斑の機能で決まるため、ほとんどの場合は症状がありません。

症状がないうちに眼科を受診し、適切な検査や治療を行うと、多くの場合その後の失明や視力低下につながる病状の進行を抑えることができます。単純網膜症でも黄斑近くに病変がある場合には、網膜のむくみが起きて急激に視力が低下する黄斑浮腫が発症することもあります（図18）。

単純網膜症が進行すると、さらに血管からの水漏れが増えるのみならず、毛細血管がつまって網膜に酸素や栄養が送られなくなります。こういった状態を前増殖網膜症（図19）といいます。

血管がつまった場所の網膜は栄養不足で機能が低下します。さらには栄養不足に陥った網膜はいろいろな悪い因子も放出します。その主なものにVEGF（血管内皮増殖因子）といったものがあり、VEGFに反応して網膜の血管から新生血管という異常血管が発生したり、血管からの水漏れをさらに増やしたりします。

図20増殖病網膜症初期（新生血管の発生）

図21増殖病網膜症（増殖膜の形成）

図23牽引性網膜剥離

新生血管からできた増殖膜（白い部分）とその周囲に牽引性網膜剥離が見られる

図24増殖糖尿病網膜症による牽引性網膜剥離

眼底検査よりも精密に診断できる蛍光眼底造影検査

眼底検査で網膜出血や水漏れが増えたり、軟性白斑など血流が悪い兆候（虚血性変化）が出たりするようになると、蛍光眼底造影（図25、26）という血管造影検査が必要になります。

これは蛍光色素を点滴しながら眼底を撮影する検査です。この検査では毛細血管の閉塞、新生血管、血管からの水漏れ部位などの血管の異常がより精密に診断できます。蛍光眼底造影で用いる造影剤は色素で、レントゲンやCT、MRIなどで用いる造影剤とはまったく違うものです。通常、造影検査自体は5分程度で済み、外来で行います。

図25正常眼底

図26糖尿病網膜症

白くにじんでいる部分（黄色の枠以外も）は新生血管から水漏れしているところ。小さな白い点は毛細血管瘤

蛍光眼底造影検査で毛細血管がつまっている場合にはレーザー光凝固を行い網膜を間引きして、網膜の栄養の需要と供給のバランスを保ち、新生血管の発生や増加を防ぎます。また、局所的な水漏れに対してもレーザー光凝固を用います。

レーザー光凝固は網膜にやけどをつくる治療のため、ある程度痛みがあり、一時的に網膜のむくみ（黄斑浮腫）が増加したり、かすみが強くなったりする等の症状もありますが、進行した網膜症には失明を防ぐために必要不可欠な治療です。従来のレーザー光凝固は痛みが強く途中で治療を中断される方もいましたが、当院では最新のスキャンニングレーザー光凝固装置を用いて痛みや治療期間を減らすように努めています（図27）。

黄斑とは眼底にある中心窩（ちゅうしんか）を中心とした直径6mmの領域のことをいいます（図1）。黄斑は眼底の視機能を司る最も重要な場所であり、ここに異常が生じた場合、重い視力障害をきたすことになります。

加齢黄斑変性

加齢黄斑変性（かれいおうはんへんせい：AMD）欧米では中途失明原因の主要な病気であり、我が国でも新規視覚障害認定の原因疾患の第4位に位置します。人口の高齢化や食生活の欧米化に伴い患者数が急増していて、現在日本では50歳以上の約100人に1人がAMDにかかっており、総人口に換算すると43万人にものぼることが推定されます。またAMD発症に喫煙が大きく関与していることが知られています。

AMDにはいくつかタイプがありますが、代表例を示します（図2）。黄斑部の網膜下に異常な血管（脈絡膜新生血管：CNV）が発生し、黄斑部に水が溜まったり、出血したりすることで重い視覚障害をきたします。症状は視力低下をはじめ、ものがゆがんで見える変視症や、見たいところが暗く抜けてしまう中心暗点などがあります。片眼のみに発症した場合は早期には気づきにくいため、病気が相当進行した時点で受診される患者さんが多いのが現状です。よって常日頃から片眼ずつでものを見る癖をつけることで早期発見に努めることが重要だと考えます。

AMDの予備群である前駆病変という所見（図3、4、5）が認められる方には、発症予防のため禁煙が非常に重要です。また「ボシュロム オキュバイト プリザービジョン2」をはじめ、ビタミンC・E、βカロチン、亜鉛等を含んだサプリメントの内服もおすすめしています。

図4　漿液性網膜色素上皮剥離

血管から水漏れし網膜色素上皮（矢印）が剥がれる

図6漿液性網膜剥離

症状は、急性期には視力低下は少なく良好な視力を保っていることが多いですが、変視症、中心暗点、小視症、色覚障害などの様々な自覚症状が見られます。CSCは自然回復傾向のある病気で無治療でも2～3ヶ月で漿液性網膜剥離が消失することがありますが、長引いたり、再発を繰り返す症例も多く、その場合は徐々に網膜が薄くなり視力も低下してきます。このような状態になってから治療を行っても視力の回復は難しくなるため、当院ではできるだけ早期に造影検査（図8）を行い、網膜下に水が漏出している場所を確認し、漏出部にレーザーを照射することで早期に漿液性網膜剥離の消退を促すようにしています。

網膜静脈閉塞症

網膜静脈閉塞症（もうまくじょうみゃくへいそくしょう：RVO）は、網膜血管のうち静脈が閉塞する病気です。閉塞する場所によって名称が異なり、枝分かれした静脈が閉塞する場合を網膜静脈分枝閉塞症（BRVO、図9）、その枝分かれした静脈が集合した網膜中心静脈が閉塞する場合を網膜中心静脈閉塞症（CRVO、図10）といいます。

網膜静脈が閉塞すると静脈の圧が上昇し眼底出血を起こします。また黄斑部網膜に血液中の水分がたまり（黄斑浮腫、図11）、視力低下をきたします。また、静脈が閉塞することにより網膜の細胞が酸素不足（虚血）になると、細胞死を防ぐために酸素を供給するために新たな血管（新生血管）が作られます。新生血管は硝子体出血や難治性の緑内障および網膜剥離の原因となります。

図12先天停在性夜盲の眼底（正常）

オカルト黄斑ジストロフィー（OMD、Miyake病）は遺伝子異常が原因で徐々に両眼の視力低下をきたす病気です。眼底が正常なため（図14）診断がつきにくく、最近では光干渉断層計（OCT、図15）でこの病気の予測はできるようになりましたが、確定診断にはERGの中でもさらに特殊となる多局所ERG（図16）が必要となります。当院ではこの検査も行っています。